摘
要
目前研究表明该障碍与遗传因素有关,遗传度为0.75-0.91,遗传方式尚不清,可能为多基因遗传。
遗传因素(20%)
目前研究表明该障碍与遗传因素有关,遗传度为0.75-0.91,遗传方式尚不清,可能为多基因遗传。
分子遗传学研究表明,该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。
神经生理学因素(25%)
该障碍患儿脑电图异常率高,主要为慢波活动增加。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加,α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
轻微脑损伤(15%)
母孕期、围生期及出生后各种原因所致的轻微脑损伤,可能是部分患儿发生该障碍的原因,但没有一种脑损伤存在于所有该障碍患儿,也不是所有有此损伤的儿童都患该障碍,而且许多患儿并没有脑损伤的证据。
神经解剖学因素(8%)
磁共振研究报道,该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小,功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。
心理社会因素(10%)
不良的社会环境、家庭环境,如经济过于贫穷、父母感情破裂、教育方式不当等,均可增加儿童患该障碍的危险性。
其他因素(15%)
该障碍可能与锌、铁缺乏、血铅增高有关。可乐、咖啡、食物添加剂可能增加儿童患该障碍的危险性。
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